Все медицинские органзации Украины в одном месте! ПОИСК



->
->
->
->
->
->
->
->
->
->
->
->
->






Инсульт: госпитальный этап


Дефиниция
Инсульт - клинический синдром, характеризующийся внезапно возникшими симптомами утраты локальных мозговых и иногда общемозговых функций (подтвержденных или нет данными компьютерной томографии), длящимися более 24 часов или приводящими к смерти без иной явной причины, кроме сосудистой патологии.
Инсульт вследствие субарахноидального кровоизлияния может сопровождаться внезапным началом головной боли или изолированных приступов менингизма, без очаговой или глобальной дисфункции головного мозга.
Инсульт следует отличать от транзиторной ишемической атаки (ТИА), относящейся не к цереброваскулярным заболеваниям, а к эпизодическим и пароксизмальным расстройствам. Клинические проявления инсульта и ТИА одинаковы, но при последней неврологическая симптоматика и монокулярные нарушения длятся менее 24 часов. Приблизительно 80% острых инсультов являются следствием ишемического инфаркта мозга, остальные - геморрагические (из них 10% - интрацеребральные кровоизлияния и 5% субарахноидальные). Этиология примерно 5% инсультов остается невыясненной.
Эпидемиология
Инсульт - одна из основных причин инвалидности и смертности взрослого населения планеты. Средняя частота встречаемости в развитых странах составляет около 2500 случаев на 1 млн. населения в год. ТИА, для сравнения, наблюдается примерно в 500 случаях. У лиц старше 55 лет с каждым последующим десятилетием заболеваемость инсультом удваивается. По данным ВОЗ, инсульт является второй по частоте, после сердечно-сосудистой патологии, причиной смертности. В течение первых 30 суток от момента развития заболевания смертность составляет при ишемическом инсульте 8-20%, субарахноидальном кровоизлиянии и внутримозговой гематоме приближается к 50%. После ишемического инсульта вероятность его повторения наиболее высока в течение первого года и составляет в среднем 10%. Каждый последующий год риск возрастает на 5-8%. В первый месяц после ТИА возникновение инсульта возможно в 8% случаев. Около 30% больных погибает непосредственно от субарахноидального кровоизлияния, еще столько же - в последующие три месяца в результате рецидива.
Факторы риска
Для ишемического инсульта: пожилой (80 лет) возраст, мужской пол (в возрастном интервале 50-80 лет), артериальная гипертензия, сахарный диабет, ТИА, ожирение, ишемическая болезнь сердца (особенно в сочетании с гиперхолестеринемией), нарушение сердечного ритма (фибрилляция предсердий, синдром слабости синусового узла), гипертрофия левого желудочка, сердечная недостаточность, врожденные и приобретенные пороки митрального и аортального клапанов (как причина сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца), врожденные и приобретенные стенозы артерий, обеспечивающих кровоснабжение мозга, аневризма брюшной аорты, курение, избыточное потребление поваренной соли, жиров, злоупотребление алкоголем, низкая физическая активность, инсульт у родственников первой линии, регулярное переохлаждение.
Для геморрагического инсульта: морфологические особенности сосудов, кровоснабжающих мозг (липогиалиноз и микроаневризмы, мозговые артерио-венозные мальформации, амилоидная ангиопатия, мешотчатые аневризмы, тромбоз внутричерепных вен, микроангиомы, артерио-венозные фистулы твердой мозговой оболочки, септический артериит и микотические аневризмы, синдром мойя-мойя, расслоение артерий, каротидно-кавернозное соустье), воздействие гемодинамических факторов (артериальная гипертензия, мигрень), изменение системы свертывания крови (прием антикоагулянтов, антиагрегантов, тромболитиков, гемофилия, лейкоз и тромбоцитопения), другие (опухоли мозга, васкулиты, алкоголь, амфетамины, кокаин и другие симпатомиметики).
Патогенез

Патогенетические факторы ишемического и геморрагического инсультов представлены, соответственно, на диаграммах 1 и 2. Субарахноидальное кровоизлияние в основном возникает в результате разрыва артериальных аневризм или артерио-венозных мальформаций (Рис.1), врожденной патологии сосудов мозга. Независимо от механизма развития инсульта у пациента возникает в большей или меньшей степени выраженности отек ткани мозга вследствие избыточного накопления в нем жидкости. Степень отека мозга, зависящая от локализации и размеров участка сосудистого повреждения, детерминирует тяжесть течения инсульта. Выделяют три этапа отека мозга - цитотоксический, вазогенный и интерстициальный (гидростатический). В основе первого, развивающегося в первые минуты ишемии мозга, лежит нарушение активного транспорта ионов натрия через мембрану клетки, приводящее к внутриклеточной гипернатриемии и, следовательно, гиперволемии. В большей степени наблюдается в сером, нежели в белом веществе мозга. Вазогенный отек возникает в первые часы острой цереброваскулярной патологии вследствие повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера и увеличения поступления в интрацеллюлярное пространство белковых макромолекул. Характерен как для ишемического, так и для геморрагического повреждения мозга. Острая обструктивная гидроцефалия детерминирует интерстициальный отек, который на компьютерной томограмме (КТ) визуализируется в виде зоны пониженной плотности в белом веществе мозга вокруг расширенной части желудочковой системы (т.н. "перивентрикулярное свечение"). Выраженный отек мозга, острая обструктивная гидроцефалия, прорыв крови в желудочки и субарахноидальное пространство, вторичное кровоизлияние в ишемизированную ткань - факторы, резко утяжеляющие течение инсульта. Следствием этого является повышение внутричерепного давления с возможной дислокацией структур мозга, сдавлением жизненно важных образований ствола или компрессионной ишемией коры, что может стать причиной нарушения регуляторных процессов и смерти мозга. Наиболее выражен отек мозга на вторые-пятые сутки болезни. Если больной выживает, со второй недели начинается регрессия отека. Ткань, подвергшаяся некрозу, резорбцируется с образованием кист и/или заменой консолидирующейся нейроглией. Метаболические нарушения в ткани мозга проявляются быстрой деполяризацией мембран нейронов, массивным накоплением внутриклеточного кальция, развитием ацидоза, неконтролируемым образованием свободных радикалов и высвобождением аминокислот и нейромедиаторов, усугубляющих тканевое повреждение.
Клинические признаки
Определяются уровнем поражения сосудов и, соответственно, локализацией и объемом повреждения структур мозга, стадией процесса. Наиболее часто инсульт характеризуется:
1. Нарушением жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.
2. Очаговой неврологической симптоматикой:
2.1. Нарушением функций черепных нервов.
2.2. Вегетативной дисфункцией.
2.3. Изменением тонуса поперечно-полосатой мускулатуры конечностей: гипотонусом (парезом, плегией) или гипертонусом (судорожным и подкорковым синдромом).
2.4. Изменением (усилением или ослаблением, вплоть до исчезновения) физиологических рефлексов, появлением патологических.
2.5. Симптомами раздражения мозговых оболочек (преимущественно при субарахноидальном кровоизлиянии).
3. Офтальмологической симптоматикой (включая монокулярные жалобы).
Все эти признаки у каждого конкретного пациента встречаются в разнообразных комбинациях. Степень их выраженности также варьирует.
Диагностика
Начинается непосредственно у постели больного или в приемном покое. Интервьюирование пациента нередко невозможно из-за нарушения сознания. В этом случае жалобы и анамнез собираются у родственников или лица, наблюдавшего начало болезни. Цель - попытка установить ориентировочную причину и начало развития острой церебральной патологии. Осмотр и объективное обследование пациента позволяют не только оценить состояние его жизненно важных функций, но и провести предварительную топическую диагностику. Значимыми моментами данного этапа диагностики являются: оценка артериального давления, сердечного ритма, проходимости дыхательных путей (возможна аспирация рвотных масс как причина системной гипоксии), типа и характера дыхания, уровня сознания (шкала комы Глазго или шкала Ханта -Хесса). Оценка состояния глазодвигательных нервов, двигательной, а если возможно, и чувствительной сферы, речи позволяет врачу предположить локализацию повреждения мозга. Учитывая ограниченную значимость интервьюирования и объективного обследования в диагностике острой цереброваскулярной патологии, обязательным условием является проведение инструментальных (в первую очередь) и лабораторных методов исследования. Объем исследований может быть расширен при сопутствующей соматической патологии.
 
О прогрессирующем течении ишемического инсульта говорят, если выраженность признаков нарушения кровообращения в бассейне сонных артерий нарастает в течение суток, в вертебробазилярном - трех суток.
Состояния, с которыми необходимо дифференцировать инсульт:
эпилептические припадки и послеприступный неврологический дефицит;
структурные внутричерепные поражения (субдуральная гематома, опухоль, артерио-венозная мальформация);
метаболическая энцефалопатия (гипонатриемия, гипокальциемия, печеночная энцефалопатия, синдром Вернике - Корсакова, гипогликемия, некетогенная гипергликемия, интоксикация алкоголем и наркотиками);
травма черепа;
энцефалит/абсцесс мозга;
гипертоническая энцефалопатия;
рассеянный склероз;
болезнь Крейтцфельда - Якоба;
поражение периферических нервов;
функциональные нарушения, истерия, симуляция.

Лечение
Вопрос лечения инсульта достаточно сложный, так как в каждой стране имеются свои приоритеты в использовании лекарственных средств. Необходимо учесть все возможные как позитивные, так и негативные эффекты каждой группы препаратов применительно к индивидуальным особенностям каждого пациента.
Условно можно разделить его на этапы.
Ургентная помощь начинается в как можно более ранние сроки.
Системная гипоксия вследствие аспирации рвотных масс в дыхательные пути требует их немедленной очистки и/или введения воздуховода, а при показаниях (РаО2 - 55 мм рт. ст. и ниже, жизненная емкость легких - менее 12 мл/кг массы тела, тахипноэ более 35 в минуту, нарастающий цианоз, артериальная дистония) - перевод больного на искусственную вентиляцию легких.
АД не принято снижать, если оно не более 180 мм рт. ст. (систолическое) и 100 мм рт. ст. (диастолическое), так как при инсульте нарушается ауторегуляция мозгового кровотока и церебральное перфузионное давление часто определяется системным. Антигипертензивные препараты назначают осторожно, снижая АД не более чем на 20-25% от исходного. Противопоказан нифедипин для сублингвального приема. Падение артериального давления требует экстренного внутривенного, чаще капельного введения допмина, эпинефрина, кортикостероидов для поддержания системной гемодинамики на уровне, необходимом для адекватного кровоснабжения мозга, почек, сердца и других органов.
Судорожный синдром, часто наблюдаемый при корково-подкорковых очагах и прорыве крови в желудочковую систему, должен быть устранен в кратчайшие сроки (еще до начала неврологического осмотра), так как он истощает нейроны мозга. Внутривенно вводят диазепам или другой транквилизатор, в тяжелых случаях - тиопентал натрия. Параллельно назначают антиконвульсанты вплоть до проведения нейро-вегетативной блокады с переводом пациента на аппаратное поддержание жизненно важных функций. В случае ангиографической верификации тромбоэмболической природы ишемического инсульта в течение первых трех часов от момента развития заболевания проводят терапию тромболитиками: стрептокиназой, тканевым активатором плазминогена (ТАП) алтеплазой. Все они прямо или косвенно активируют плазминоген. Наиболее эффективным тромболитиком является алтеплаза, которую назначают в дозе 0,9 мг/кг массы тела внутривенно. Лучшие результаты наблюдаются при небольших очагах поражения. Относительными противопоказаниями к тромболитической терапии, равно как гепарина и непрямых антикоагулянтов, являются тяжелое нарушение сознания, выраженный гемипарез, АД более 190/100 мм рт. ст., ранее перенесенные инсульты, язвенная болезнь, склонность к кровотечениям различной природы, поясничная пункция в предшествующую неделю, травма, оперативное вмешательство. Не устраняя изначальных причин, вызвавших закупорку сосудов, тромболитики, восстанавливая кровоток, способствуют редукции общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Частота геморрагических осложнений при применении тромболитической терапии напрямую зависит от четкого следования инструкции по ее проведению, а также от используемого препарата. В случае соблюдения всех правил, она не превышает 5-10%. Развитие острой обструктивной гидроцефалии является показанием для оперативного лечения. Используют следующие виды нейрохирургического пособия: дренаж боковых желудочков, декомпрессию задней черепной ямки, удаление височной гематомы (при субарахноидальном кровоизлиянии) или некротизированной ткани, гематомы мозжечка (соответственно, при ишемическом и геморрагическом инсульте). Лекарственная противоотечная терапия в этих ситуациях менее эффективна.
 
В терапии отека мозга используют гипервентиляцию, осмотические диуретики и кортикостероиды. Гипервентиляция со снижением РаСО2 до уровня 26-27 мм рт. ст. - наиболее быстрый и эффективный метод борьбы с внутричерепной гипертензией. Однако этот метод может быть столь же опасным, как и само заболевание. Внутричерепное давление снижается вследствие вазоконстрикции, которая может вызвать распространение очага поражения. Продолжительность действия - до 6 часов. Маннитол, как осмотический диуретик, необходимо вводить внутривенно вначале в дозе 0,5-1,5 г/кг массы тела в течение 20 минут, а затем, каждые 4-5 часов, в половинной дозе, под контролем осмолярности плазмы, которая не должна превышать 320 мосм/л из-за угрозы электролитных нарушений и развития почечной недостаточности. Продолжительность лечения маннитолом не более 3-4 суток. Эффективность использования кортикостероидов в лечении отека мозга при инсультах признается не всеми, хотя и обсуждается их цитопротекторное действие. Чаще всего применяется дексазон, дозировка которого варьирует в зависимости от характера и величины очага поражения.
Плановая терапия инсульта в остром (первые три недели) периоде базируется на мероприятиях по лечению и профилактике соматических осложнений. Она направлена на поддержание оптимального уровня оксигенации и артериального давления, мониторинг и коррекцию сердечной деятельности, глотания, постоянный контроль основных параметров гомеостаза. При дисфагии вводится назогастральный зонд для профилактики аспирационных бронхопневмоний и обеспечения адекватного питания больного. Осуществляют контроль за состоянием мочевого пузыря, кишечника, уход за кожными покровами. Пассивная гимнастика и массаж конечностей должны проводиться уже в первые дни болезни с целью профилактики тромбоэмболии легочной артерии, пролежней и ранних постинсультных контрактур.
Инсультные больные должны поворачиваться с бока на бок каждые два часа. Три раза в сутки тело протирается спиртом. Не менее 4 раз проводится туалет ротовой полости. Очистительные клизмы ставятся каждые 48 часов.
Специфических медикаментозных методов лечения геморрагического инсульта в настоящее время нет. Эпсилон-аминокапроновая кислота и ингибитор протеиназ (апротенин) оказывают слабый гемостатический эффект и увеличивают риск развития тромбоэмболии легочной артерии. Оперативное лечение (удаление гематомы открытым или стереотаксическим методом с учетом ее объема, локализации и воздействия на структуры мозга) по-прежнему остается наиболее эффективным методом помощи данной категории больных.
Терапия ишемического инсульта направлена на реперфузию и нейрональную протекцию поврежденных, но еще жизнеспособных нейронов, располагающихся вокруг очага инфаркта (зона "ишемической полутени"). Реперфузия осуществляется с помощью тромболитиков (см. выше), препаратов с вазодилятирующим действием из различных фармакологических групп (селективные антагонисты кальция, периферические вазодилятаторы, ксантины и др.), а также увеличения перфузионного давления и улучшения реологических свойств крови. Большинство применяемых в неврологии периферических вазодилятаторов (пентоксифилин, ницерголин, нафтидрофурил) улучшают и реологические свойства крови, что создает условия для более эффективной реперфузии мозга.
 
Эффективность большинства вазодилятаторов неоднозначна из-за возможного шунтирующего эффекта. В повседневной клинической практике некоторыми специалистами отмечается положительный эффект от внутривенного капельного введения нимодипина для улучшения кровотока и профилактики периферического ангиоспазма в первые несколько суток после субарахноидального кровоизлияния. С целью увеличения церебрального перфузионного давления и улучшения реологических свойств крови используется гемодилюция. Дополнительное введение жидкостей (предпочтительно низко-и среднемолекулярных декстранов) в кровяное русло за счет снижения вязкости крови и оптимизации циркуляторного объема улучшает микроциркуляцию ишемизированного мозга. Данный тип гемодилюции называется гиперволемическим. Он показан пациентам с уровнем гематокрита более 40 ЕД. Объем вводимых декстранов подбирается так, чтобы его уровень снизился до 33-35 ЕД. При наличии сопутствующей почечной, сердечной недостаточности, сахарного диабета гемодилюция проводится с учетом функционального состояния этих систем. Данный вид терапии проводится в течение недели.
При отсутствии противопоказаний гепаринотерапия в сочетании с непрямыми антикоагулянтами (варфарином) назначается в первые 48 часов ишемического инсульта, а также при его прогрессирующем течении и продолжается в течение 5 дней после стабилизации заболевания. Предпочтение отдается низкомолекулярным формам гепаринов (далтепарин 50-100 МЕ/кг или эноксапарин 1 мг/кг 2 раза в сутки). Возможно сочетание низкомолекулярного гепарина с ацетилсалициловой кислотой (100-250 мг в сутки), которая также должна быть назначена в первые двое суток болезни. Еще одним показанием к назначению гепаринотерапии является профилактика тромбоэмболии легочной артерии. Непрямые антикоагулянты принимаются пациентом и после завершения гепаринотерапии в течение 3-6 месяцев.
Варфарин, аспирин назначаются всем больным ишемическим инсультом на фоне фибрилляции предсердий. При назначении ацетилсалициловой кислоты пациентам с гиперсекреторными состояниями желудка с профилактической целью показано назначение блокаторов протонового насоса (омепразола, ланзопразола, рабепразола и др.) по 20 мг за 30 минут до завтрака. Эффективность тиклопидина, дипиридамола, пентоксифиллина для этих целей продолжает изучаться.
Нейропротекция направлена на устранение метаболических нарушений в ткани мозга в условиях церебральной ишемии. В настоящее время имеется достаточно большое количество лекарственных средств с такими свойствами: селективные антагонисты кальция (нимодипин), ноотропы (пирацетам), препараты других групп (эмоксипин, L-токоферол, нафтидрофурил, инстенон, винпоцетин).
Полезным может оказаться сочетание вазоактивных препаратов с нейропротективным действием (инстенон) и интервенционных методов лечения (гипербарическая оксигенация).
Показанием для хирургического лечения ишемического инсульта является поражение мозжечка на фоне острой обструктивной гидроцефалии. Обычно проводят дренирование желудочков мозга, что в некоторых случаях может спасти жизнь пациенту. Госпитальный этап является первым, но одним из самых важных в лечении больных с острой церебральной патологией. При его успешности актуальной становится восстановительная терапия, направленная на соматическую, психологическую и социальную реабилитацию. Решению этих вопросов в настоящее время помогает создание мультидисциплинарных бригад, работающих в специализированных нейрососудистых отделениях. Процесс этот сложный, длительный и его эффективность определяется многими медицинскими и экономическими составляющими, которые сами по себе могут стать предметом всестороннего обсуждения.
Профилактика повторных инсультов
Мероприятия направлены на устранение факторов риска у конкретного пациента. Большое значение отводится лечению артериальной гипертензии и поддержанию АД на оптимальном уровне (< 140/85 мм рт. ст. и < 130/80 мм рт. ст., соответственно, для больных без и с сахарным диабетом). Наиболее эффективны ингибиторы АПФ (в особенности периндоприл) и b-блокаторы. Если имеет место пароксизмальная или персистирующая форма мерцательной аритмии, показан постоянный, под контролем системы свертывания, прием аспирина или непрямых антикоагулянтов. При артерио-артериальных эмболиях, окклюзирующей патологии магистральных церебральных артерий также назначают препараты, улучшающие реологические свойства крови: аспирин, тиклопидин, дипиридамол.
medicusamicus.com


Медицинский портал MEDLUX © 2006 Главная
Бублиенко Александр Дизайн сайта:
Александр Бублиенко