Все медицинские органзации Украины в одном месте! ПОИСК



->
->
->
->
->
->
->
->
->
->
->
->
->






Вирусиндуцированный миокардит и воспалительная кардиомиопатия


Миокардит и воспалительная кардиомиопатия часто развиваются в результате вирусной инфекции сердечной мышцы. Решающую роль в выборе специфической терапии иммуномодуляторами может сыграть только подтвержденный биопсией диагноз, который включает гистологический, иммуногистологический и молекулярно-биологический анализ тканей миокарда.

Природа вирусиндуцированного миокардита и воспалительной кардиомиопатии
Миокардит - это воспалительное заболевание с инфильтрацией миокарда иммунокомпетентными клетками. Этиологически значимыми факторами миокардита являются прямое или непрямое воздействие инфекционных патогенов, токсических, химических или физических агентов, аллерго- гиперергические реакции и воспалительные процессы миокарда в контексте системных заболеваний. В большинстве случаев миокардит развивается после системной пневмонии или вирусной инфекции желудочно-кишечного тракта. От 10 до 15% вирусных инфекций миокарда спровоцированы энтеровирусами. Проведенный молекулярно-биологический анализ эндомиокардиальных биоптатов показывает, что кроме энтеровирусов потенциальными возбудителями миокардита могут быть также аденовирусы, парвовирус B19, герпесвирус человека 6-го типа, цитомегаловирус (ЦМВ), простой герпес 2-го типа и вирус гепатита C. Поскольку патогенетическое значение некоторых возбудителей все ещё остается невыясненным, точной эпидемиологической информации о миокардите у взрослых не существует. Последние данные показывают, что с каждым годом вирусиндуцированный миокардит встречается все чаще.

Воспалительную кардиомиопатию от вирусиндуцированного миокардита отличает отсутствие в биоптатах миокарда маркеров вирусной инфекции.

Клиническое течение
Иногда вирусиндуцированный миокардит развивается в течение нескольких дней и осложняется угрожающей для жизни аритмией или быстро прогрессирующей сердечной недостаточностью.
Большинство же пациентов с острым миокардитом имеют клинически незаметное течение с минимальными сердечно-сосудистыми симптомами. Часто о поражении миокарда можно судить только по незначительным изменениям ЭКГ или при эхокардиографических исследованиях, когда выявляется нарушение биомеханики стенок левого желудочка. В подобных случаях на миокардит нередко не обращают внимания. При остром вирусиндуцированном миокардите патологические изменения часто исчезают в течение нескольких дней или недель.

О вирусной природе миокардита следует думать в случаях тотального или регионального нарушения биомеханики стенок сердца, а также, когда наблюдаются такие клинические признаки, как утомляемость, стенокардия, одышка или аритмии, продолжающиеся без улучшения в течение нескольких недель или месяцев.

Хронический вирусиндуцированный миокардит и воспалительная кардиомиопатия не имеют характерной клинической картины, и часто единственной подсказкой служат проявления неспецифических симптомов подострого прогрессирующего миокардита. Пациенты при этом жалуются на быструю утомляемость, снижение трудоспособности, одышку и учащение сердцебиения при небольшой физической нагрузке. Они могут предъявлять жалобы на продолжительный кашель, предположительно как результат легочного венозного застоя. При повышенном системном венозном давлении могут наблюдаться значительное набухание шейных вен и вторичная гепатомегалия. Все эти симптомы составляют неясную картину вирусиндуцированного миокардита и могут быть причиной трудностей дифференциальной диагностики с дилятационной кардиомиопатией.

Диагностика вирусиндуцированного миокардита и воспалительной кардиомиопатии Неинвазивные клинические исследования и серологические анализы не являются диагностически значимыми, вследствие чего определение вирусной природы миокардита, как и дифференциация от хронического иммунного миокардита и выраженной кардиомиопатии, требует проведения эндомиокардиальной биопсии.

Точная диагностика вирусной инфекции миокарда возможна лишь при подтверждении вирусного генома путем проведения полимеразной цепной реакции (ПЦР) или гибридизации in-situ. Проведение нескольких биопсий (>3) позволяет снизить вероятность появления ошибки при исследовании образцов. Полагаться на результаты гистологического исследования из-за его низкой чувствительности и специфичности не следует, так как некроз клеток миокарда, характерный для активного миокардита, можно определить только в первые 7-10 дней начальной фазы заболевания. Именно поэтому клинические и гистологические классификационные критерии неприемлемы для клинически полезной классификации хронического вирусиндуцированного воспалительного процесса в миокарде. Подтверждение хронического воспаления требует чувствительной иммуногистологической техники c типированием и подсчетом инфильтрирующих миокард лимфоцитов. Значительно легче определить острое воспаление миокарда, когда кроме инфильтрирующих лимфоцитов в нем можно также увидеть и повышенную экспрессию гомогенно распределенных адгезивных молекул эндотелиальных клеток.

Классификация вирусиндуцированного миокардита и воспалительной кардиомиопатии, основанная на данных биопсии
Несмотря на значение вирусного агента в патогенетических механизмах хронического миокардита, вопрос "составляет ли кардиотропная вирусная инфекция основной фактор развития заболевания" или "является ли верным то, что аутоиммунные механизмы во время вирусной инфекции снижены и вторично влияют на миокард с прогрессированием заболевания" все ещё остается нерешенным.


В связи с тем, что патологоанатомическая и, особенно, клиническая диагностика отягощены множеством проблем, предпочтительной является этиологическая классификация вирусиндуцированного миокардита, основанная на комплексе данных гистологического, иммуногистохимического и молекулярно-биологического исследований в соответствии с последними достижениями в этой области. Эти технологии не только улучшают понимание патогенетических механизмов заболевания, но и играют решающую роль в выборе его специфического лечения иммуномодуляторами. Существующий стандарт диагностических процедур предполагает рутинную гистологическую технику окрашивания с анализом гистоморфологических изменений миокарда. Обнаружение миоцитолиза свидетельствует об активном миокардите. Хроническая природа воспалительного процесса подтверждается иммуногистологическими методами. Определение вирусного генома и вирусной репликации требует молекулярно-биологической технологии, такой как ПЦР или гибридизация in-situ.

На основании информации, полученной с помощью этих методов, можно классифицировать пациентов с подозрением на миокардит или дилятационную кардиомиопатию на различные группы (см. табл.). Персистирующие сердечные симптомы развиваются, предположительно, как результат антивирусной терапии. Вирусиндуцированный миокардит характеризуется интракардиальным присутствием вируса с или без признаков воспаления. Хронический миокардит, с одной стороны, и воспалительная кардиомиопатия, с другой, подтверждаются иммуногистологически активным воспалением, однако вирус в молекулярных биологических тестах при воспалительной кардиомиопатии не определяется (аутоиммунный тип). Комбинация гистологического, иммуногистохимического и молекулярно-биологического методов анализа ввели новую эру классифицирования миокардита и воспалительной кардиомиопатии, основанного на распространенной этиопатологической классификации. Эти события могут значительно улучшить качество лечения данной подгруппы пациентов с заболеваниями сердца.

medicusamicus.com



Медицинский портал MEDLUX © 2006 Главная
Бублиенко Александр Дизайн сайта:
Александр Бублиенко